Ацетилхолин М2 мускариндик рецептор мускариндик рецепторду активдештирүү аркылуу жүрөктүн согушун жайлатат Мускариндик антагонист активдүүлүгү бар дарылар медицинада жүрөктүн кагышын, табарсыктын ашыкча активдүүлүгүн, астма сыяктуу дем алуу органдарынын ооруларын дарылоодо кеңири колдонулат. жана COPD жана Паркинсон оорусу жана Альцгеймер оорусу сыяктуу неврологиялык көйгөйлөр. https://en.wikipedia.org › wiki › Muscarinic_antagonist
Мускариндик антагонист - Wikipedia
(M2R) бул өз кезегинде ацетилхолин менен активдештирилген калий каналын ачат (IK, ACh) синус түйүнү синус түйүнүнүн иштешин жайлатат. Синуатриалдык түйүн (синуатриалдык түйүн, SA түйүнү же синус түйүнү деп дагы белгилүү) клеткалар тобунда жайгашкан. жүрөктүн оңдүлөйчөсүнүн дубалы. https://en.wikipedia.org › wiki › Sinoatrial_node
Sinoatrial түйүн - Wikipedia
АЧ эмне үчүн жүрөктүн кагышын азайтат?
Ацетилхолиндин M2 рецепторлору менен байланышы жүрөктүн кагышын кадимки синус ритмине жеткенге чейин жайлатат. Буга деполяризациянын ылдамдыгын жайлатып, ошондой эле атриовентрикулярдык түйүн аркылуу өткөрүү ылдамдыгын азайтуу аркылуу жетишилет.
Ацетилхолин кан басымын кантип төмөндөтөт?
Эскертүү: И. В. болюс, ацетилхолин кан тамыр эндотелийинде жайгашкан мускариндик рецепторлорду стимулдайт, натыйжадаазот кычкылы. Азот кычкылы артериянын жылмакай булчуңдарын бошотуп, артериялык кан басымдын төмөндөшүнө алып келет.
Ацетилхолин норадреналинге каршы жүрөктүн кагышына кандай таасир этет?
Жүрөктөгү симпатикалык нервдер тарабынан бөлүнүп чыккан норадреналин жана бөйрөк үстүндөгү безден бөлүнүп чыккан эпинефрин жүрөктүн кагышын жогорулатат, ал эми парасимпатикалык нервдерден бөлүнүп чыккан ацетилхолин аны азайтат.
АЧ кантип жүрөк булчуңун тоскоол кылат?
Ацетилхолин скелет булчуң жипчелериндеги ацетилхолин рецепторлору менен байланышканда клетка мембранасында лиганд-дарбазалуу натрий каналдарын ачат. … Ацетилхолин скелет булчуңдарынын жыйрылышына түрткү бергени менен, жүрөк булчуң жипчелеринин жыйрылышына бөгөт коюу үчүн башка типтеги рецептор аркылуу иш-аракет кылат.