Эскерүү механизми - INH микробго каршы активдүүлүгү микобактериялар үчүн тандалма болуп саналат, кыязы, анын микол кислотасынын синтезин бөгөт коюу жөндөмдүүлүгүнөн улам клетка дубалынын синтезине тоскоол болуп, ошону менен бактерициддик таасири [1].
Изониазиддерге туруктуулуктун эң кеңири таралган механизми кайсы?
Изониазидге туруштук берүүнүн эки негизги молекулярдык механизми katG жана inhAдагы ген мутациялары же анын промоутер аймагында менен байланышкан. Чынында эле, көптөгөн изилдөөлөр бул эки гендеги мутацияларды көбүнчө изониазиддерге каршылык көрсөтүү менен байланыштырган [25, 26].
Пиразинамиддин аракет механизми кандай?
In vitro жана in vivo, дары бир аз кислота рНда гана активдүү. Пиразинами бациллаларда пиразиноид кислотасына активдешип, анда май кислотасынын синтазасы FAS I менен тоскоол болот. Бул бактериялардын өсүү жана репликация үчүн зарыл болгон жаңы май кислоталарын синтездөө жөндөмүнө тоскоол болот.
Рифампициндин аракет механизми кандай?
Таасир кылуу механизми - Рифампин бактериалдык ДНКга көз каранды РНК-полимеразаны бөгөттөйт деп ойлошот, бул ДНКнын тереңиндеги полимераз суб-бирдиги менен дары-дармектин байланышынын натыйжасында пайда болот. РНК каналы, созулган РНКнын түз бөгөт коюусун жеңилдетет [3]. Бул таасир концентрацияга байланыштуу деп болжолдонууда [4].
Этамбутолдун аракет механизми кандай?
Иш-аракет механизми
Этамбутолактивдүү өсүп жаткан кургак учук таякчаларына каршы бактериостатикалык. Бул клетка дубалынынпайда болушуна тоскоол болуу менен иштейт. Микол кислоталары арабиногалактандын D-арабиноза калдыктарынын 5'-гидроксил топторуна жабышып, клетканын дубалында миколил-арабиногалактан-пептидогликан комплексин түзүшөт.
